細(xì)胞研究離不開(kāi)胎牛血清的支持，高品質(zhì)的胎牛血清為細(xì)胞生長(zhǎng)提供保障。

近日，發(fā)表在《Immunity》上，標(biāo)題為：“T cell-derived interleukin-22 drives the expression of CD155 by cancer cells to suppress NK cell function and promote metastasis "的文章中，揭示了Th細(xì)胞產(chǎn)生的IL-22會(huì)增加癌細(xì)胞中CD155的表達(dá)，通過(guò)促進(jìn)激活受體CD226的內(nèi)化來(lái)?yè)p害NK細(xì)胞功能，進(jìn)而促進(jìn)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。盡管T細(xì)胞可以發(fā)揮強(qiáng)大的抗腫瘤免疫作用，但在乳腺和肺部腫瘤中產(chǎn)生白介素-22 (IL-22)的T輔助(Th)細(xì)胞亞群與患者慘淡的預(yù)后有關(guān)。研究人員探究了這些T細(xì)胞導(dǎo)致疾病的機(jī)制。

免疫細(xì)胞在培養(yǎng)過(guò)程中，需要在培養(yǎng)基中添加胎牛血清，來(lái)保證細(xì)胞的正常生長(zhǎng)增殖。締一生物的Ausbian特級(jí)胎牛血清，為細(xì)胞實(shí)驗(yàn)保駕護(hù)航。

在肺癌和乳腺癌的小鼠模型中，IL - 22的結(jié)構(gòu)和T細(xì)胞特異性缺失減少了轉(zhuǎn)移，而不影響原發(fā)腫瘤的生長(zhǎng)。癌細(xì)胞上IL-22受體的缺失減少了轉(zhuǎn)移，其程度與IL-22缺陷小鼠相似。IL-22誘導(dǎo)CD155高表達(dá)，CD155與NK細(xì)胞上的活化受體CD226結(jié)合。過(guò)度激活導(dǎo)致CD226數(shù)量減少和NK細(xì)胞功能受損，這增加了轉(zhuǎn)移負(fù)擔(dān)。在人類(lèi)數(shù)據(jù)集中，IL-22信號(hào)也與CD155表達(dá)和患者不良預(yù)后相關(guān)。

綜上所述，該結(jié)果揭示了由T細(xì)胞來(lái)源的IL-22激活的免疫抑制回路促進(jìn)肺轉(zhuǎn)移。

Ausbian特級(jí)胎牛血清，內(nèi)毒素含量低，理論上支持各類(lèi)細(xì)胞的生長(zhǎng)增殖。